Intoxicações e mortes por Venenos Naturais : Ricina ,Saxitoxina , Cicuta e Estricnina



O Homem pode desenvolver PSP através do consumo de marisco cru ou cozinhado contaminado com elevadas concentrações de saxitoxina
A saxitoxina (STX), No zooplâncton herbívoro pode transmitir-se para os peixes ou outros seres marinhos que consomem o zooplâncton.



RICINA:
 Por via oral: efeitos gastrointestinais surgem, como vômitos e diarreia severa, o que pode levar à desidratação grave. Falha dos rins, fígado e pâncreas.Por via inalatória: tosse sanguinolenta , seus pulmões se enchem de líquido(Edema Agudo) e perde a capacidade de respirar. Por via venosa: geralmente resulta em vômitos e sintomas gripais, edema ao redor do local da injeção, e falha de órgãosPor contato direto na pele: pode causar uma reação de irritação e à formação de bolhas.


ricina  


Ricina é uma toxina potencialmente letal, facilmente obtida de Ricinnus communis(mamona), uma planta que cresce abundantemente ao redor do mundo, em regiões de clima temperado-quente e tropical. A mamona é cultivada como planta ornamental, para o uso comercial, devido ao óleo obtido a partir de suas sementes e, além disso, nasce como erva daninha (Pincuset al., 2011). No Brasil, ela é amplamente distribuída, sendo comumente encontrada em quintais, terrenos baldios, matas ou lavouras abandonadas (Akisue; Oliveira, 1993;Schvartsman, 1992)


Essa toxina é facilmente extraída com elevado grau de pureza e a baixo custo, não necessitando para isso de grande conhecimento técnico. Além disso, ela é quimicamente estável, podendo ser armazenada sem refrigeração por longo período de tempo, com pouca perda de sua atividade, o que a torna prontamente disponível para o uso como arma biológica. Nas últimas décadas, têm ocorrido algumas situações, bem documentadas, de preparo dessa toxina para usos execráveis, inclusive para fins condenáveis como o de assassinato. (Pelat et al., 2009; Pincus et al., 2011). 


Embora a maioria das intoxicações por ricina descritas na literatura médica resultem da ingestão de sementes da mamona e aconteçam principalmente devido à exposição acidental, envolvendo crianças e tentavas de suicídio, entre adultos, há também relatos da administração parenteral do composto isolado, a toxina ricina (RT), em tentavas de assassinato e suicídio. (Coopman et al., 2009; Pelat et al. 2009; Pincus et al., 2011).


A ingestão de oito sementes de mamona bem mastigadas pode causar a morte de um indivíduo adulto de 70 kg (Pelat et al. 2009; Pincus et al. 2011). A RT, um composto hidrossolúvel, tem DL50, por ingestão, estimada para humanos, de 1 mg/kg. Os valores da DL50 da RT, por via parenteral, em camundongos, variam de 5 a 10 µg/kg e são semelhantes aos da DL50 após administração da RT pela via respiratória (Pelat et al. 2009). 



A ricina é uma glicoproteína composta de duas cadeias polipeptídicas, A e B, ligadas por ponte dissulfeto. A cadeia-B é uma lecitina específica para galactose, que se liga a glicolipídeos e glicoproteínas presentes na superfície de todas as células de vertebrados, permitindo a internalização da toxina por endocitose. A cadeia A é uma N-glicosidase, que, por sua vez, cliva o RNA ribossômico 28S, em local específico (resíduo de adenina 4324), o que resulta em inibição irreversível da síntese proteica e eventual morte celular (Gaillardi & Pepin, 1999; Pelat et al., 2009; Pincus et al., 2011). 


A exposição de humanos a ricina, devido à ingestão de sementes de mamona, é bem documentada, existem mais de 1.000 casos relatados na literatura. A ricina somente é liberada das sementes se suas cascas são rompidas e, a mastigação ou trituração das sementes facilita a liberação dessa toxina, com consequente aumento dos efeitos produzidos. Os sinais e sintomas manifestados compreendem gastroenterite aguda, depleção de fluidos e eletrólitos, hemorragia gastrointesnal, hemólise e hipoglicemia. A morte ocorre devido a choque hipovolêmico e a mortalidade é de aproximadamente 2% (Challoner & McCarron, 1990; Gaillardi & Pepin, 1999; Pincus et al., 2011). 


De outro modo, as informações existentes sobre a exposição de humanos a RT, por qualquer uma das vias, oral, parenteral e respiratória, são escassas. Todos os estudos de avaliação da toxicidade oral da RT têm sido realizados em animais pequenos, principalmente roedores. Em alguns casos, os roedores não são os substitutos mais adequados para o homem, visto que a mucosa oral e a mucosa do esôfago desses animais e de humanos são muito diferentes. Assim, especialmente no caso da ricina, para avaliar os ricos associados à exposição oral a RT em populações humanas é de especial importância, a realização de estudos em espécies de animais mais adequadas, como os primatas não humanos (Pincus et al., 2011).


A maioria dos estudos para a avaliação da toxicidade de RT na forma de aerossol tem sido realizada em roedores e, nesse caso, os resultados têm sido confirmados pelos parcos dados obtidos de estudos em primatas não humanos. Quando RT é inalada, o tamanho da partícula do aerossol correlaciona-se inversamente com a gravidade do dano pulmonar, ou seja, quanto menor a partícula, maior é sua capacidade de penetrar no pulmão e causar dano. Os danos mais importantes ocorrem nos pulmões e consistem em necrose e inflamação levando a edema pulmonar não cardiogênico e infiltração de células do sistema imunológico. Usualmente, a morte ocorre devido à falência respiratória (Pincus et al., 2011). 



Com respeito à injeção de RT, do mesmo modo que para as outras vias, existem poucos dados de humanos. Após a injeção, observa-se necrose tecidual no sio de aplicação, com relato imediato de dor no local. Dentro de poucas horas, manifesta-se resposta inflamatória sistêmica, com ocorrência de febre e hipotensão, resultando em sintomas como de gripe, sugestivos de várias outras doenças. Sistêmicamente, a injeção de RT resulta em intensa necrose linfoide local, hemorragia gastrointesnal, necrose hepática, nefrite e esplenite difusas. Alterações nas transaminases hepáticas, amilase, creatininas e bilirrubina e mioglobina foram relatadas após a exposição. RT exerce sua toxicidade em diferentes tipos de células e, por isso, não é possível apontar a exata causa da doença (Pincus et al., 2011). 






Conforme o exposto, os sintomas clínicos da intoxicação por RT variam dependendo da via de exposição e comparada às vias oral e parenteral, a inalação dessa toxina na forma de aerossol tem maior potencial de causar dano ou a morte em um número maior número de pessoas, num único evento. Diferentes populações de risco exigem abordagens distintas para sua proteção. A imunização, por meio de vacina, é uma medida preventiva e, portanto, é a abordagem mais lógica, por exemplo, para unidades militares de enfrentamento ao inimigo que se supõe ter RT em seu arsenal.


Atualmente, vários tipos de vacinas anti-RT estão em fase desenvolvimento (Pincus etal., 2011). Os civis, para os quais a probabilidade de exposição a RT é pequena, ênfase deve ser dada ao tratamento pós-exposição. Em geral, os tratamentos pós exposição são de dois tipos: terapias de suporte, não específicas e uso terapêutico de agentes anti-RT, específicos. No presente momento, apenas as terapias de suporte são disponíveis, pois não existem ainda antídotos específicos para a ricina aprovados para o uso, apesar de vários alvos terapêuticos estarem sendo investigados, tendo em vistas o desenvolvimento dos mesmos (Pincus et al., 2011). 


As terapias de suporte devem incluir a eliminação da ricina residual do corpo por lavagem exaustiva dos tecidos expostos (derme ou mucosas) e lavagem gastrointesnal. A manutenção do balanço adequado de fluidos e de eletrólitos é essencial. Após a exposição a RT na forma de aerossol, pode ser necessário suporte respiratório, que pode incluir o emprego de oxigênio suplementar e ventilação artificial. Nos casos mais graves, o uso de fármacos vasopressores pode ser n e c e s s á r i o  p a r a   a t e n u a r  o   c o l a p s o circulatório. Corcosteróides e terapias dirigidas à inibição das citocinas inflamatórias podem controlar a inflamação, que causa muitas das patologias, especialmente as decorrentes da exposição ao aerossol (Pincus et al., 2011).




Saxitoxina

saxitoxina   


Saxitoxina conhecida pela sigla STX é um poderoso anestésico local, produzida por dinoflagelados marinhos e cianobactérias.

STX é uma neurotoxina que está sendo estudada para o uso em pós-operatórios cirúrgicos para uma ação prolongada de até uma semana. Daniel Kohane, do Hospital Infantil da Escola Médica de Harvard, em Boston, Massachusetts testou em animais um sistema de liberação lenta através de lipossomos (minibolhas ou minicélulas) com sucesso. O estudo foi publicado em abril de 2009, no Proceedings of the National Academy of Sciences.





Como é que o Homem pode intoxicar-se com saxitoxina? 


A saxitoxina (STX), ao infetar o zooplâncton herbívoro pode transmitir-se para os peixes ou outros seres marinhos que consomem o zooplâncton.


O Homem pode desenvolver PSP através do consumo de marisco cru ou cozinhado contaminado com elevadas concentrações de saxitoxina . Esta toxina é bastante potente e estável ao calor, causando efeitos adversos mesmo em baixas doses. Segundo a Organização Mundial de Saúde, o DL50 intravenoso agudo da saxitoxina é de 3,4 microgramas STX/kg do peso corporal (isto em ratinhos fêmeas e machos). Relatos dizem que a mortalidade por PSP ronda 1-10%, estando dependente dos cuidados de saúde de emergência. A saxitoxina, em casos agudos, pode provocar paralisia respiratória e, consequente morte, geralmente observada 1-12 horas após a ingestão da toxina.



Doença Idiopática (Desconhecida) faz segunda vítima na Bahia.










Cicuta



Cicuta 


Cicuta  (também chamado abioto, em alguns lugares de Portugal) é um género de plantas apiáceas que compreende quatro espécies muito venenosas, nativas das regiões temperadas do Hemisfério Norte, especialmente da América do Norte. São plantas herbáceas perenes, que crescem até 1-2 metros.

É também o nome comum do veneno extremamente poderoso produzido pela planta conhecida por cicuta (Conium maculatum), nativa da Europa, do Médio Oriente e da bacia mediterrânica. A principal causa de sua toxicidade é a presença da substância cicutoxina. Além do seu uso para a ponta de flechas, este veneno ficou conhecido como «veneno de Sócrates» porquanto que o filósofo grego o tomou num processo de auto-envenenamento da época por ser acusado de ateísmo e corrompimento dos jovens gregos; antes de falecer, segundo Platão, seu mestre incutiu uma dúvida a seus acusadores: "E agora chegou a hora de nós irmos, eu para morrer, vós para viver; quem de nós fica com a melhor parte ninguém sabe, exceto os deuses

A ação principal da cicuta é no sistema nervoso central. Os sintomas de envenenamento por cicuta são: vómitos, diarreia, nervosismo, tremores, paralisia ascendente, midríase, pulso lento e fraco (sendo que este se torna acelerado mais tarde no tempo), respiração rápida e pesada, salivação, micção frequente, náuseas, convulsões, diminuição da temperatura corporal. Intoxicação grave pode causar coma e morte por insuficiência respiratória. A insuficiência renal aguda parece ser um sintoma apenas da intoxicação humana



Estricnina



 Nux vomica fonte importante dos alcaloides estricnina e brucina, altamente venenosos, extraídos das sementes dos frutos arredondados, verdes a alaranjados, da árvore.


A estricnina é um alcalóide cristalino muito tóxico. Foi muito usado como pesticida, principalmente para matar ratos. Porém, devido à sua alta toxicidade, não só em ratos, mas em vários animais e também o homem, o seu uso é proibido em muitos países.

É praticamente insolúvel em água e pouco solúvel em solventes orgânicos. Estudos mostram que a DL50 oral em ratos varia entre 2,2 e 5,8 mg/kg em fêmeas e entre 6,4 e 14 mg/kg em machos. A DL50 cutânea é de mais de 2.000 mg/kg.

A fonte mais comum dessa substância é de sementes de árvores da espécie Nux vomica, nativa do Sri Lanka, Austrália e Índia. A estricnina é também uma das substâncias mais amargas que existem. Seu sabor é perceptível em concentrações da ordem de 1ppm. A estricnina se decompõe rapidamente no solo, sendo pouco provável que contamine água. Porém, pode ser inalada na forma de pó. Também existe o risco de um incêndio em locais onde haja compostos com estricnina gerar vapores venenosos. A absorção pela pele causa reações tóxicas.

A estricnina atua especificamente em nível da medula espinhal, bloqueando o funcionamento dos neurônios inibitórios, as células de Renshaw, inibindo seu receptor específico de glicina (SORACI; TAPIA, 2001). Conforme Spinosa et al. (2008) possui estrutura semelhante à glicina, bloqueando competitivamente os receptores pós-sinápticos deste neurotransmissor no neurônio motor da medula central. Por esta razão os efeitos dos transmissores excitatórios se tornam exagerados e os neurônios se tornam tão excitados que eles entram rapidamente em descargas repetitivas, resultando em severos espasmos musculares tônicos (GUYTON; HALL, 2006).

  O primeiro alvo para a estricnina é o sistema nervoso central. As alterações clínicas produzidas por esta intoxicação ocorrem, geralmente de 10 minutos a 2 horas após a ingestão da isca (PETERSON; TALCOTT, 2006; SPINOSA et al., 2008). Agitação e apreensão (NICHOLSON, 2004), ansiedade, aumento da freqüência respiratória e intensa sialorréia (SPINOSA et al., 2008) são os sinais clínicos iniciais. Em seguida, conforme os mesmos autores, os animais podem apresentar ataxia e espasmos musculares que geralmente iniciamse pelos músculos da face, disseminando-se para a musculatura dos membros, seguidos de convulsões tônico-clônicas e opistótono. Geralmente não ocorrem sinais de pedalagem ou movimentos de corrida e atividade mastigatória (BEASLEY, 1999), raramente ocorre perda da consciência e é possível haver mioglobinúria. Os sinais são estimulados ou exarcebados por estímulos externos como ruídos, toque ou luz concordam os autores Nicholson (2004), Ford e Mazzaferro (2007) e Spinosa et al.. (2008). Pode-se notar midríase, hipertermia e cianose durante as convulsões. A morte do animal ocorre por parada respiratória, por causa do comprometimento do músculo diafragmático (SPINOSA et al., 2008) e pode ocorrer durante a primeira convulsão ou após ataques exaustivos de convulsões (NICHOLSON, 2004).

O diagnóstico é feito associando-se os sinais clínicos da intoxicação e a análise química, pesquisando a presença de estricnina nas amostras biológicas ou iscas (SPINOSA et al., 2008). Podem ser mandados para análise: iscas, conteúdo estomacal congelado obtido pela lavagem ou na necropsia nos casos letais (BEASLEY, 1999). São vários os métodos analíticos utilizados para detecção de estricnina como a cromatografia de camada delgada, a cromatografia líquida de alta performance e a cromatografia de gás associada ao espectrômetro de massa. Conforme Ford e Mazzaferro (2007), na suspeita desta intoxicação deve-se coletar o conteúdo gástrico para análise. A estricnina também pode ser detectada no soro, plasma e urina. Após a morte ocorre rápido rigor e rápido relaxamento (BEASLEY, 1999). Na necropsia, geralmente não se apresentam lesões a exceção de pequenas petéquias sobre o pâncreas e um conteúdo digestivo pigmentado indicador de um envenenamento (SORACI e TAPIA, 2001). Alguns órgãos como fígado e o rim podem ser colhidos para análise química (SPINOSA et al.., 2008). 


Traduzido e editado pelo Blog Alagoas real
Se copiar ou criar link,é obrigatório citar a fonte
Do original e o blog ALAGOAS REAL

 Centro de Estudos Toxicológicos Universidade Federal do Ceará
 Andotes for toxicological emergencies: A praccal review. Jeanna M. Marraffa, Victor Cohen, and Mary Ann Howland. Am J Health-Syst Pharm—Vol 69 Feb 1, 2012. 
 Expert Consensus Guidelines for Stocking of Andotes in Hospitals That Provide Emergency Care. Dart et al. Annals of Emergency Medicine. Volume 54:3; pag 386-394.
http://saxitoxina32.wixsite.com.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Estricnina
https://www.equalis.com.br/arquivos_fck_editor/Francine%20Hesse.pdf.




Intoxicações e mortes por Venenos Naturais : Ricina,Saxitoxina, Cicuta e Estricnina

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Comentários

Anônimo disse…
BOM ARTIGO